Lipidosis hepática felina o hígado graso del gato

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Lipidosis hepática felina o hígado graso del gato

La lipidosis hepática felina es la enfermedad hepatobiliar más común en los gatos y se caracteriza por la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. De tratarse a tiempo, la tasa de recuperación es alta. Sin embargo, puede originarse como consecuencia de otra patología, por lo que es importante conocer sus signos y las causas que predisponen su aparición, con el fin de prevenir o tratar a tiempo esta afección.

 Etiología

La lipidosis hepática felina se presenta generalmente en gatos de mediana edad y con obesidad que atraviesan un periodo de anorexia aguda y catabolismo. En la mayoría de los casos, la anorexia se debe a un trastorno subyacente (1). Aunque se presenta con mayor frecuencia en gatos de mediana edad (alrededor de 7 años), gatos de cualquier edad pueden verse afectados (2).

Se ha encontrado una mayor prevalencia en regiones como Norte América, Gran Bretaña, Japón y Europa occidental, probablemente debido a los hábitos de alimentación por parte de los dueños y a la alta incidencia de obesidad en la población felina (2).

Fisiopatología

Los gatos son incapaces de sintetizar ácidos grasos esenciales y poseen una capacidad limitada para sintetizar ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, debido a una actividad reducida de las enzimas responsables de su formación a partir de ácidos grasos esenciales. Estos ácidos grasos poliinsaturados protegen contra la lipidosis hepática, ya que favorecen la oxidación de ácidos grasos en lugar del almacenamiento de triglicéridos, y desvían la glucosa hacia la síntesis de glucógeno en lugar de la lipogénesis (2).

Adicionalmente, los gatos poseen una capacidad limitada para adaptar sus vías metabólicas proteicas para conservar nitrógeno, y desarrollan rápidamente deficiencia de aminoácidos esenciales y desnutrición proteica tras un periodo prolongado de anorexia (2).

Durante un estado de balance energético negativo aumentan las concentraciones circulantes de hormonas contrarreguladoras como glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y catecolaminas. Estas aumentan la actividad de la lipasa sensible a hormonas, promoviendo la lipólisis y la movilización de ácidos grasos no esterificados del tejido adiposo visceral, los cuales son transportados al hígado a través de la circulación portal y se acumulan en su mayoría dentro de los hepatocitos como triglicéridos (2).

La obesidad es un factor predisponente para la lipidosis hepática durante un periodo de anorexia, debido a la cantidad de ácidos grasos liberados rápidamente desde las reservas de grasa periférica y visceral, así como a la liberación de adipocinas inflamatorias responsables de la resistencia a la insulina, las cuales se encuentran en mayor cantidad en gatos obesos (2).

Signos clínicos

La anorexia y pérdida de peso son características comunes en la historia clínica de gatos con lipidosis hepática. La duración de la anorexia y el grado de pérdida de peso son variables, desde varios días, hasta varias semanas, con una disminución del peso corporal de 25% del o más (3).

Otros signos comunes son los vómitos, letargo, debilidad y en casos menos frecuentes diarrea o estreñimiento. En raras ocasiones se puede observar ptialismo (el cual indica náuseas), encefalopatía hepática o alguna lesión oral ulcerada (3).

Los gatos con lipidosis hepática suelen presentar ictericia y deshidratación. También pueden observarse signos relacionados con la enfermedad primaria que desencadenó la anorexia. Se estima que entre el 50% y 95% de los gatos con esta condición padecen de otra afección significativa concurrente (3).

Figura 1: Ictericia en esclerótica, membranas mucosas y pabellón auricular en gato
Fuente: Webb CB. Hepatic lipidosis: Clinical review drawn from collective effort. 2018.

Diagnóstico

La palpación abdominal puede revelar hepatomegalia. Además, durante el examen físico de gatos con lipidosis hepática, pueden identificarse diversas anomalías compatibles con enfermedades concurrentes. Por ello, es fundamental investigar la causa subyacente de la anorexia que contribuyó al desarrollo de esta condición, como enfermedades orales, lesiones en lengua o afecciones dentales significativas (3).

La hepatomegalia puede observarse mediante la radiografía abdominal y podría ser indicativa de una enfermedad primaria o subyacente. En raras ocasiones, también es posible identificar la presencia de derrame abdominal. Mediante la ecografía abdominal se puede apreciar un parénquima hepático hiperecoico en comparación con la grasa falciforme, y facilita una evaluación detallada de las estructuras abdominales, lo que contribuye a la identificación de enfermedades primarias subyacentes (4).

El páncreas siempre debe evaluarse en busca de signos de pancreatitis o neoplasia. La enfermedad pancreática puede evidenciarse por una ecogenicidad alterada, agrandamiento general de la glándula, dilatación del conducto pancreático o presencia de derrame peripancreático hipoecoico (4).

Para confirmar la vacuolación hepatocelular difusa por acumulación de triglicéridos, característica de la lipidosis hepática, puede realizarse un muestreo mediante aspiración con aguja fina guiada por ecografía. Sin embargo, estos aspirados deben recolectarse únicamente después de un tratamiento con vitamina K1, ya que los gatos con lipidosis hepática presentan un mayor riesgo de sufrir alteraciones de la coagulación (3)(4). Las biopsias hepáticas no se recomiendan debido a la necesidad de anestesia general, la cual representan un riesgo significativo en estos pacientes, quienes suelen presentar trastornos electrolíticos, alteraciones de la coagulación y una capacidad reducida para metabolizar anestésicos, incrementando el peligro vital asociado al procedimiento.

Tratamiento

En gatos que presentan anorexia, vómitos, letargo y/o ictericia, la prioridad debe ser la estabilización de los parámetros vitales, así como la corrección de la deshidratación y las anomalías electrolíticas (3).

Tan pronto como los vómitos dejen de ser una herramienta para el diagnóstico, deben tratarse farmacológicamente mediante el uso de antieméticos como ondansetrón o maropitant (3).

Terapia de fluidos y electrolitos

Los gatos con lipidosis hepática pueden presentar hipoperfusión como consecuencia de los vómitos, anorexia y adipsia, por lo que la terapia inicial con fluidos debe estar enfocarse en corregir esta condición. Posteriormente, debe iniciarse la fluidoterapia de mantenimiento, ajustada a los requerimientos diarios y orientada a corregir los déficits según el porcentaje estimado de deshidratación. Generalmente, el volumen total se suele administrar a lo largo de 24 horas. El plan de fluidoterapia debe reevaluarse y ajustarse al menos una vez al día en función de las nuevas necesidades y el estado clínico del gato (2).

La corrección de las alteraciones electrolíticas debe realizarse al inicio de la hospitalización, antes de iniciar la nutrición, debido a que la liberación de insulina inducida por la alimentación puede provocar una disminución adicional de las concentraciones séricas de potasio y fósforo (2).

Manejo nutricional

Los gatos con lipidosis hepática generalmente no se alimentan de forma voluntaria, y la alimentación forzada está contraindicada debido a que existe un riesgo significativo de neumonía por aspiración, desarrollo de aversión a la comida y deterioro del vínculo entre el dueño y la mascota (3). El método más sencillo y seguro para alimentar al gato en este estado es mediante una sonda de alimentación nasoesofágica, utilizando de inmediato una dieta líquida veterinaria alta en proteínas. La infusión continua mediante goteo es una opción útil para evitar perturbar el tracto gastrointestinal que ha estado inactivo durante días o semanas, aunque requiere de equipo especializado para su implementación (3).

La alimentación programada de forma intermitente también es una opción viable; sin embargo, es fundamental enjuagar la sonda con 3 a 10 ml de agua después de cada toma para asegurar y mantener su permeabilidad (3). Por otro lado, la suplementación con L-carnitina representa una alternativa útil, debido a que contribuye a reducir la acumulación de triglicéridos en el hígado y puede ayudar a mitigar los signos clínicos en los gatos con lipidosis hepática (2).

Pronóstico

La respuesta al tratamiento y el pronóstico de los gatos con lipidosis hepática dependen en gran medida de la enfermedad concurrente que suele estar presente. Por ejemplo, en casos asociados con pancreatitis aguda, se puede observar una tasa de supervivencia del 20% en comparación con los casos de lipidosis hepática idiopática, donde la tasa de supervivencia puede ser superior al 50% (3). El pronóstico suele ser bueno cuando se identifica y se trata apropiadamente la causa subyacente, y especialmente cuando se interviene de forma temprana, sobre todo en animales jóvenes (1).

Conclusiones

Debido a su fisiología particular, los gatos tienen una predisposición natural a desarrollar lipidosis hepática, especialmente cuando padecen de obesidad y atraviesan periodos prolongados de anorexia. Estos periodos de anorexia suelen deberse a una enfermedad primaria o concurrente, por lo es fundamental diagnostica y tratar adecuadamente la causa subyacente. Esto no solo aumenta la probabilidad de recuperación del gato, sino que también puede prevenir el desarrollo de esta grave condición hepática.

Dado que la obesidad es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la lipidosis hepática en felinos, siempre debe considerarse siempre una dieta adecuada que mantenga al gato en un peso corporal ideal, con el fin de prevenir el sobrepeso y reducir el riesgo de esta enfermedad.

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Bibliografía

  1. Washabau R, Day M. Liver. Canine and Feline Gastroenterology. W.B Saunders. 2013; 849-957p.
  2. Valtolina C, Favier RP. Feline Hepatic Lipidosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2017 May;47(3):683-702.
  3. Webb CB. Hepatic lipidosis: Clinical review drawn from collective effort. J Feline Med Surg. 2018 Mar;20(3):217-227.
  4. Center SA. Feline hepatic lipidosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2005 Jan;35(1):225-69. doi: 10.1016/j.cvsm.2004.10.002. 
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