La disentería porcina es una enfermedad de gran importancia tanto clínica como económica en todo el mundo debido a las graves lesiones intestinales, así como las infecciones subclínicas que provocan una disminución en la tasa de crecimiento y conversión alimenticia (1).

Etiología

La disentería porcina es causada principalmente por la espiroqueta intestinal anaeróbica Brachyspira hyodysenteriae. Sin embargo, recientemente se han identificado a Brachyspira hampsonii y Brachyspira suanatina como otros causantes de la disentería porcina en Norteamérica y Europa (2).

B. hyodysenteriae es una bacteria anaerobia Gram negativa, móvil, con forma de espiral que pertenece a la familia Brachyspiraceae. En distintos estudios se ha enfatizado la importancia de las hemolisinas como factores de virulencia donde cepas mutantes de B. hyodysenteriae que carecen de hemolisinas fueron asociadas con una falla en el desarrollo de disentería en cerdos (3).

A pesar de ser un patógeno anaerobio, es capaz de sobrevivir en el medio ambiente de la granja por una cantidad considerable de tiempo, dependiendo de la presencia de materia orgánica y temperatura ambiental. Puede sobrevivir en el suelo a una temperatura de 10ºC por 10 días mientras que en presencia de heces este tiempo puede aumentar a 78 días. Sin embargo, es sensible al calor pudiendo sobrevivir solo 7 días a 25ºC y 24 horas a 37ºC, así como a la desecación y a los desinfectantes como hipoclorito de sodio o peróxidos (4).

Epidemiología

La incidencia de la disentería porcina es distinta dependiendo del país o región, siendo un problema endémico relativamente común e importante en muchos países (5).

La transmisión normalmente ocurre por ingesta de las heces conteniendo espiroquetas. En producciones con bioseguridad deficiente, esta bacteria se puede propagar por contacto con la ropa o calzado de los cuidadores que estén contaminados con las heces de cerdos infectados. La transmisión entre cerdos de distintos corrales puede darse cuando existen canales abiertos entre ellos. El agua contaminada también puede ser una fuente de infección cuando vectores como los roedores y aves tienen acceso a ella (5).

La dieta se considera como un factor importante en la disentería porcina. La composición de la dieta y los cambios bruscos en esta pueden predisponer a la aparición de la enfermedad. Dietas de fibras insolubles y poco fermentables como las que se encuentran en los granos secos de destilería de maíz con solubles aumentan la incidencia de disentería porcina (6).

La composición o digestibilidad de la dieta puede alterar el equilibrio de la microbiota intestinal, facilitando la colonización de B. hyodysenteriae debido a que actúa en asociación con otras bacterias anaerobias de la zona para poder inducir la enfermedad (4).

La disentería porcina es más común en cerdos en crecimiento y finalización y menos frecuente en lechones destetados, aunque también pueden verse afectados lechones lactantes de madres que no han sido expuestas a de B. hyodysenteriae y lechones de piaras recién infectadas (5).

El periodo de incubación de la enfermedad es variable, teniendo un rango de 4 días a 3 meses, aunque la enfermedad normalmente ocurre a los 10-14 días de la exposición. En brotes de disentería porcina la morbilidad en lechones destetados puede ser de 90% y la mortalidad de 30% si no hay un tratamiento eficaz (5).

Patogénesis

La patogénesis de la disentería porcina aún no es del todo clara. La susceptibilidad del animal para el desarrollo de la enfermedad varía entre individuos, en parte debido a la diferencia en las colonias de microbiota intestinal. B. hyodysenteriae necesita de otros microorganismos anaerobios como Fusobacterium necrophorum y Bacteroides vulgatus para la expresión de la enfermedad (5).

Una vez que B. hyodysenteriae es ingerido, sobrevive en el medio ácido del estómago y se dirige al intestino grueso donde penetra las criptas intestinales debido a su fuerte quimiotaxis contra las mucinas porcinas y se multiplica. Las espiroquetas aparecen en las heces entre 1 a 4 días antes de la aparición de los signos clínicos, mientras se produce un cambio en las colonias bacterianas del intestino grueso, pasando de ser predominantemente Gram positivas a Gram negativas (5).

Los mecanismos para la destrucción de tejido en la disentería porcina no son del todo conocidos. Sin embargo, se sabe que hay una pérdida de mucinas sulfatadas en la mucosa del colon de los cerdos con enfermedad aguda, por lo que se produce continuamente mucina-2. Esto aumenta la mucosidad y se produce un incremento de los sitios de unión para las espiroquetas y la alteración de la estructura de la barrera permite un mejor acceso al epitelio subyacente. Es entonces que las hemolisinas de B. hyodysenteriae pueden causar daño local, teniendo como resultado el desprendimiento del epitelio. La posterior invasión de la mucosa por agentes secundarios o protozoarios puede contribuir a la formación de lesiones (5).

Signos clínicos

Los primeros signos de disentería porcina se presentan como heces blandas de color amarillo a gris. En algunos casos puede haber anorexia parcial y temperatura rectal incrementada (40-40.5ºC). Algunas horas o días luego del inicio de la enfermedad clínica, se pueden observar grandes cantidades de mucosidad y manchas de sangre en las heces (5).

Con el progreso de la enfermedad se observan heces acuosas con sangre y moco, así como exudado mucofibrinoso de color blanco (disentería) que ensucia el perineo (Figura1). La diarrea continua produce deshidratación debilitando a los animales. La mayoría de los cerdos se recuperan en varias semanas, pero con una tasa de crecimiento disminuida. (5)

Lesiones

Las lesiones se limitan a todo o parte del ciego y el colon descendente con la porción espiralada del colon viéndose más afectada en la enfermedad aguda. En las etapas posteriores de la enfermedad las lesiones tienden a ser más difusas (5).

Las lesiones en enfermedad aguda normalmente incluyen hiperemia y edema en la pared del intestino grueso, mesenterio y ganglios linfáticos mesentéricos. La mucosa del intestino grueso suele estar edematosa y poco diferenciada además de estar cubierta de mucosidad, fibrina y gotas de sangre (Figura 2) (5).

Con el avance de la enfermedad, las lesiones de la mucosa se agravan. Hay un aumento en la exudación de fibrina formando pseudomembranas gruesas compuestas de fibrina, moco y sangre. En casos crónicos, esta capa de exudado se vuelve más delgada con exudado fibrinonecrótico (5).

^{Figura 2: Colon de cerdo con hiperemia serosa y edema. Se hizo un corte para observar engrosamiento de la mucosa, hemorragia y contenido acuoso con fibrina y sangre}
_{Fuente: Zimmerman et al. Diseases of Swine (2019).}

Diagnóstico

Normalmente el diagnóstico de disentería porcina se realiza mediante la observación de los signos clínicos, lesiones macroscópicas y microscópicas y asilamiento de las espiroquetas en muestras de tejido o heces. Sin embargo, la llegada de las técnicas moleculares ha incrementado las posibilidades de un diagnóstico antemortem (3).

Cultivo microbiano

El cultivo selectivo de Brachyspira spp a partir de muestras de animales clínicamente enfermos tiene un alto grado de sensibilidad para el diagnóstico de disentería porcina. Sin embargo, la posibilidad de recuperar espiroquetas de las muestras va a depender del manejo y la toma de muestras. La toma de la muestra debe hacerse en animales clínicamente enfermos y que no han recibido tratamiento, ya que esta acción reduce significativamente el potencial de hallar espiroquetas (3).

Una vez tomada la muestra debe mantenerse húmeda y refrigerada en su traslado al laboratorio. Brachyspira spp normalmente se cultiva en un medio selectivo anaeróbicamente por 6 a 10 días y se caracterizan en función de la evaluación del grado de β-hemólisis en agar sangre (3).

Serología

Se han desarrollado técnicas serológicas para la identificación de grupos de cerdos con disentería porcina como ELISA basado en lipooligosacáridos. Sin embargo, no son muy usadas debido a que no son muy útiles para detectar individuos infectados y al no estar basados en antígenos específicos de especie, su especificidad y sensibilidad puede ser baja (5).

PCR

La técnica de PCR es ampliamente usada para la identificación de B. hyodysenteriae. Una cualidad de esta técnica es que permite diferenciar fácilmente cultivos primarios de Brachyspira spp. Sin embargo, aunque su alta precisión ha aumentado la especificidad de este método diagnóstico, es probable que no detecte nuevas especies o conduzca potencialmente a una clasificación errónea (3).

Tratamiento

El tratamiento antibiótico solo debe emplearse para la terapia específica de enfermedades clínicas y para los programas de erradicación debido al aumento de la resistencia bacteriana a los antibióticos. Además, es importante realizar antibiogramas para determinar la concentración mínima inhibitoria de los antibióticos que se piensan usar (5).

Los antibióticos normalmente usados para el tratamiento de la disentería porcina son las pleuromutilinas como tiamulina y valnemulina, los macrólidos como la tilosina y tilvalosina y lincosamidas como la lincomicina. Estos antibióticos pueden administrarse vía intramuscular u oral en agua o alimento según se requiera. La antibioticoterapia con estos antibióticos en cerdos gravemente enfermos dura por lo menos 3 días cuando se usa la vía intramuscular, en agua de bebida entre 5 a 7 días y en alimento entre 7 a 10 días aproximadamente, pero este tiempo puede variar según se requiera (4). Se debe proporcionar libre acceso al agua en cerdos enfermos, así como soluciones electrolíticas y de glucosa vía oral (5).

Control y prevención

El manejo todo dentro/todo fuera con limpieza y desinfección entre lotes reduce el riesgo de reinfección de los cerdos tratados y limita la propagación de la infección. Estos cerdos deben ser trasladados a instalaciones limpias para romper el ciclo de infección además de eliminar cuidadosamente la cama infectada, desinfectar botas (uso de pediluvios) y equipos utilizados en las áreas infectadas mediante el uso de desinfectantes como peróxidos, los cuales han demostrado eficacia contra B. hyodysenteriae, así como cambiar de ropa protectora (5).

Es importante reducir al mínimo las condiciones que puedan estresar a los cerdos en riesgo (5). Se deben implementar programas agresivos de control de roedores y aislar a los cerdos de las aves que puedan ingresar a las instalaciones (3).

Como se ha descrito, las poblaciones de bacterias comensales en el intestino grueso influyen en la colonización de B. hyodysenteriae y en la patogénesis de la enfermedad por lo que la dieta es importante para la prevención de la enfermedad. Las fibras insolubles como la lignina y celulosa son poco fermentadas por la población microbiana del intestino, mientras que las fibras más solubles como los almidones resistentes son altamente fermentables en el intestino grueso. Esto permite el incremento de poblaciones bacterianas que previenen la colonización de B. hyodysenteriae (6). La suplementación de la dieta con probióticos también otorga protección frente a la colonización de B. hyodysenteriae (4).

Vacunación

En algunos países están disponibles las vacunas de bacterinas que proporcionan cierto grado de protección. Sin embargo, no otorgan una inmunidad protectora cruzada adecuada frente a cepas de diferentes serogrupos. Adicionalmente, son costosas y difíciles de producir por lo que se requiere seguir investigando para generar vacunas más eficientes.

Conclusiones

La enfermedad de la disentería porcina afecta negativamente la producción debido a la mortalidad de los cerdos y a la pobre tasa de crecimiento de los cerdos que se recuperan. Es por esto por lo que debe realizarse el tratamiento oportuna y responsablemente para evitar la resistencia antimicrobiana.

La prevención de la enfermedad es clave si se quieren evitar los costos del tratamiento, por lo que se deben cumplir las medidas de bioseguridad que se requieren, así como proporcionar a los animales una alimentación adecuada que evite la colonización de B. hyodysenteriae en el intestino grueso.

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Referencias

1. Friederike Zeeh, Beatriz Vidondo, Heiko Nathues. Risk factors for the infection with Brachyspira hyodysenteriae in pig herds. Preventive Veterinary Medicine.2020; 174: 104819.
2. La T, Phillips ND, Hampson DJ. An Investigation into the Etiological Agents of Swine Dysentery in Australian Pig Herds. PLoS One. 2016 Dec 1;11(12):e0167424.
3. Burrough ER. Swine Dysentery. Vet Pathol. 2017 Jan;54(1):22-31. 
4. Alvarez-Ordóñez A, Martínez-Lobo FJ, Arguello H, Carvajal A, Rubio P. Swine dysentery: aetiology, pathogenicity, determinants of transmission and the fight against the disease. Int J Environ Res Public Health. 2013 May 10;10(5):1927-47.
5. Zimmerman J, Karriker L, Ramirez A, Schwartz K, Stevenson G, Zhang J. Diseases of Swine. 11^th ed. Wiley Blackwell; 2019.
6. Helm ET, Gabler NK, Burrough ER. Highly Fermentable Fiber Alters Fecal Microbiota and Mitigates Swine Dysentery Induced by Brachyspira hyodysenteriae. Animals (Basel). 2021 Feb 4;11(2):396.