Distemper canino: Diagnóstico y tratamiento

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Distemper canino: Diagnóstico y tratamiento

El moquillo o distemper canino es una enfermedad viral altamente contagiosa con una alta tasa de morbilidad y mortalidad que debido a la diversidad de signos clínicos que puede generar en los pacientes puede ser facilmente confundida con otras patologías.

Por eso, en esta entrada revisaremos todo lo que debes saber sobre el distemper canino, para hacerle frente de la mejor manera. Empecemos:

Etiología

El agente causal del distemper canino es el virus del distemper canino (CDV), un virus de ARN monocatenario envuelto que pertenece a la familia Paramixoviridae.

Figura 1: Virion del CDV y la organización de su genoma. a) Diagrama esquemático del CDV de una particula virual vista desde un corte transversal. N: nucleocapside, P: fosfoproteina, M: proteina de matriz, F: proteina de fusión, H: hemaglutinina, L: proteína polimerasa grande. b Mapa genómico del RNA (3′ to 5′) del VDC. Cada caja representa una porción codificada por separado en el RNAm ; multiples ORF dentro de un mismo RNAm son indicados como cuadros superpuestos en P. Traducido desde: Tropism and molecular pathogenesis of canine distemper virus. (Rendon-Marin et al., 2019).

El CDV es capaz de infectar una gran variedad de especies, principalmente cánidos, mustélidos, prociónidos y grandes félidos. El rango de posibles hospederos lo define la proteína hemaglutinina de su superficie viral de la que el análisis genómico ha podido identificar seis linajes independientes.

Cada linaje contiene biotipos o cepas que difieren en los patrones de patogenicidad, lo que afecta el tipo y/o extensión de los signos clínicos. Sin embargo, a pesar de la variación genética, los aislamientos de CDV son serológicamente homogéneos.

Epidemiología

Afecta a perros de cualquier edad, principalmente a cachorros de entre 3 y 6 meses (periodo que coincide con la disminución de la inmunidad pasiva).

Aunque hoy en día el moquillo se ve con menos frecuencia en las prácticas veterinarias, la enfermedad sigue tieniendo una alta prevalencia, especialmente en refugios y albergues.

Patogénesis

La infección inicia con el ingreso del virus al tejido linfoide por vía nasal u oral en un proceso dependiente de la unión a los receptores linfocitarios CD150(SLAM).

Pasa por tres fases con una patogénesis bien establecida:

Infección del sistema linfatico

El virus utilizará las células del sistema inmune como vehículo de transporte a los nódulos linfáticos regionales. Se propagará estableciendo una viremia asociada a leucocitos y generará el agotamiento selectivo de la subpoblación de linfocitos Th1 que llevará a la presentación del cuadro multisistémico alrededor de los 7 días post infección (von Messling et al., 2004).

Durante esta primera fase los signos clínicos más comunes serán:

  • Fiebre
  • Enrogecimiento de los ojos
  • Sialorrea
  • Tos
  • Letargo

Invasión de celulas epiteliales con replicación y liberación del virus

Luego de la replicación en los linfocitos y posterior agotamiento de la subpoblación de Th1, el virus iniciará una diseminación epiteliopantrópica mediada por la unión de su hemaglutinina viral al sulfato de heparina presente en las células epiteliales (Rudd et al., 2006, Zhao et al., 2008).

En esta etapa la sintomatología es impredecible y puede agravarse con cuadros neurológicos. Cerca del 30% de animales que inician un cuadro multisistémico muestran algún tipo de compromiso neurológico y alrededor del 10% mueren debido a una encefalitis aguda (Rud et al., 2006).

El virus del distemper canino puede invadir el sistema nervioso central a traves de un receptor putativo (GliaR) ubicado en las microglias, lo que llevará a una desmielinización no inflamatoria que luego contribuirá en la progresión del cuadro nervioso por reacciones autoinmunes.

Los signos clínicos durante la segunda etapa de la enfermedad suelen ser:

  • Fiebre
  • Perdida de apetito
  • Conjuntivitis
  • Descarga ocular
  • Descarga nasal
  • Dificultad respiratoria
  • Neumonia
  • Vómitos
  • Diarrea

Conjuntivitis y descarga ocular durante la infección por el virus del distemper canino

Un hallazgo que suele reforzar el diagnóstico clínico del distemper es la hiperqueratosis de la nariz y almohadillas plantares, aunque suele ser un signo tardío.

Hiperqueratosis consecuencia del distemper canino

Progresión del cuadro nervioso

Luego de 6 a 7 semanas desde el ingreso del virus, la subpoblación de Th1 CD4 comienza a recuperarse y forma infiltrados perivasculares que llevarán a la desmielinización inmunomediada del sistema nervioso y ocacionarán un daño estructural que afectará permanentemente la función neurológica del paciente (Tipold et al., 1999).

Es indicativo de que el cuadro a progresado a una fase nerviosa cuando la mascota:

  • Mantiene la cabeza inclinada.
  • Comienza a dar vueltas en circulos.
  • Realiza movimientos oculares repetitivos.
  • Aumenta su salivación y realiza movimientos masticatorios con la boca vacia.
  • Presenta espasmos musculares o convulciones.

Recuperación y supervivencia

Una vez recuperados, los perros podrán seguir liberando el virus hasta por 16 semanas. Las consecuencias del distemper suelen ser la hipoplasia del esmalte (figura 3) y la persistencia de signos nerviosos (disquinesia). Esta se caracteriza por:

  • Espasmos musculares.
  • Temblores.
  • Incoordinación motora.
  • La posibilidad de desarrollar convulciones que empeoran progresivamente.
Hipoplasia de esmalte, consecuencia del distemper canino
Figura 3: Hipoplasia de esmalte. Fuente: Apex Dog and Cat Dentistry (https://www.dentistvet.com)

Diagnóstico

El distemper debe considerarse dentro de los diagnósticos diferenciales de cualquier enfermedad febril en cachorros con manifestaciones multisistémicas o perros sin un buen historial de vacunación. Muchas veces se confunde con otras infecciones como la leptospirosis o la hepatitis infecciosa canina por lo que el diagnóstico requerirá de la confirmación por laboratorio.

Existen varias pruebas para este fin, entre las más comunes tenemos:

  • Frotis sanguineo: Es posible encontrar cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos en los monocitos, linfocitos, neutrófilos o eritrocitos pero estos desaparecen entre 1 y 2 semanas luego de que comienzan los signos clínicos
  • Inmunofluorescencia: No es muy sensible y sólo permite la detección de antígenos hasta 3 semanas despues de la infección.
  • ELISA: Utiliza como marcador a la inmunoglobulina M (IgM), anticuerpos que persisten por lo menos 3 meses post infección y tienen valor diagnóstico.
  • qRT-PCR: Altamente especifica y sensible, permite la caracterización de los linajes y diferencia entre las cepas de campo y las vacunales, no debe confundirce con las RT-PCR comerciales, estas no pueden hacer esa discriminación pero son útiles si el animal no fue vacunado en el último mes.
  • Aislamiento viral: Utilizada sobre todo en investigación, no es un método rutinario pero su confirmación por este medio es definitivo.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático y consiste principalmente en el control de las infecciones secundarias con antibióticos y el manejo de los signos neurológicos durante el transcurso de la enfermedad.

Interferón gamma recombinante humano (IFN-γ rh)

El uso de IFN-γ rh se debe restringir a casos de animales expuestos, con riesgo de enfermar pero en los que aún no haya ocurrido el agotamiento de linfocitos Th1. Usar esta citoquina posterior a esa fase de la enfermedad exacerba el daño sobre el sistema nervioso central estimulando la acción de los CD4 y CD8.

Antioxidantes y remielinizantes

El uso de antioxidantes como la vitamina E, vitaminas del complejo B estimulantes de la remielinización neuronal y dosis altas de vitamina A son medidas terapeuticas aceptadas que ayudan en gran medida durante el transcurso de la segunda y tercera etapa de la enfermedad (Céspedes et al., 2010).

Vitamina C

El uso de vitamina C está contraindicado durante la infección por el VDC por su capacidad de promover la activación de los linfocitos Th1 que comienzan a acumularse a partir de la tercera semana del ingreso del virus (Noh, et al., 2005). Por lo que recomendamos restringirlo al momento de vacunación cuando se busca estimular una respuesta celular mediada por linfocitos Th1 para reforzar la inmunización.

Probióticos y enzimas digestivas

Los suplementos con probióticos y enzimas digestivas ayudarán a la función digestiva en estos pacientes, además los probiótios reemplazarán a las bacterias benéficas que fueron desplazadas durante la infección sistémica.

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Nanoparticulas de plata

Recientemente un ensayo clínico mostró la eficacia de las nanopartículas de plata (AgNPs) como tratamiento contra el distemper canino. En ese estudio más del 65% de los perros con signos neurológicos que fueron tratados con AgNPs sobrevivieron, mientras que el grupo control, que sólo recibió terapia sintomática, no logró ningún superviviente.

Este tratamiento parece reducir de manera consistente la progresión de complicaciones en los perros diagnosticados con distemper, lo que sería de gran utilidad para mejorar la calidad de vida de los pacientes a largo plazo.

¿Cómo prevenirlo?

Vacunando en el momento apropiado

El metodo más efectivo para prevenir el distemper es la vacunación. Las vacunas vivas son seguras pero nunca se puede descartar la reversión de su virulencia en perros inmunosuprimidos o con enfermedades concominantes.

En cachorros, la inmunidad pasiva (anticuerpos maternos) puede interferir con la inmunización. Por eso, el protocolo regular consta de inóculos a las 8, 12 y 16 semanas para luego recibir un refuerzo al año. Despues de esto la vacunación cada 3 años será suficiente.

Limitando la exposición

Los cachorros no inmunizados deberán evitar socializar con perros de otras camadas hasta que hayan recibido su esquema de vacunación completa.

¿Cuanto tiempo permanece el virus del distemper canino en el ambiente?

El virus no es muy resistente, se inactiva a las pocas horas a temperatura ambiente y luz solar, sin embargo es sumamente contagioso y si un paciente no inmunizado se pone en contacto con material contaminado puede contagiarse.

Por eso, la desinfección de los espacios de consulta entre cada atención es una practica de bioseguridad que no debe dejarse de lado en una clínica veterinaria.

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Bibliografía

  • Céspedes, PF, Cruz, P, & Navarro, CO. (2010). Modulación de la respuesta inmune durante la infección por virus distemper canino: implicancias terapéuticas y en el desarrollo de vacunas. Archivos de medicina veterinaria42(2), 15-28.
  • Gastelum-Leyva, F., Pena-Jasso, A., Alvarado-Vera, M., Plascencia-López, I., Patrón-Romero, L., Loera-Castañeda, V., Gándara-Mireles, J. A., Lares-Asseff, I., Leal-Ávila, M. Á., Alvelais-Palacios, J. A., Almeida-Pérez, J., Bogdanchikova, N., Pestryakov, A., & Almanza-Reyes, H. (2022). Evaluation of the Efficacy and Safety of Silver Nanoparticles in the Treatment of Non-Neurological and Neurological Distemper in Dogs: A Randomized Clinical Trial. Viruses14(11), 2329.
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